血管の炎症抑制で老化防止 日本人、寿命１０８歳に？

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人間の遺伝子情報が解読されてから遺伝子に関する話題は
常にマスコミなどを賑わせていますが、この記事のタイトルには
ビックリさせられましたが、血管内皮細胞での炎症反応を抑えるのは
今でもすぐに出来ると思います。


最近ではエピジェネティックス、遺伝子発現研究が大変注目され、
市場規模ははかり知れないと言われています。

・今までの概念
　老化は避けられない
　継承される遺伝子が全てを決める

・新しい概念
　遺伝子の発現状態は変わる、変えられる
　遺伝子発現を若い時の状態に近づけることができる


老化仮説は諸説あり、活性酸素説を中心におくと、
すべて矛盾なく説明できるそうです。









私のライフワーク：質の高い健康とより幸福・豊かな人生を実現するお手伝い。
私が発明しているのは、「人類を救う宇宙人」であるという可能性です。

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東北大大学院医学系研究科のグループが、血管内皮細胞での炎症反応を抑えると老化を遅らせ、寿命を延ばせることをマウスによる実験で突き止めたと６日付の米学術誌に発表した。

実験で生まれた「抗老化マウス」の平均寿命は約３０％延びた。日本人に当てはめた場合、平均寿命が８３歳から１０８歳になる。

同研究科の片桐秀樹（かたぎり・ひでき）教授（代謝学）は「病気のマウスが悪くなるのを防ぐだけではなく、健康な状態でさらに寿命を延ばせた。アンチエイジング療法の開発につながる」と話している。

研究グループは血管の炎症が動脈硬化発症に重要な役割を果たしているとの研究に着目。血管の中で最も内側にあり、血液と接する血管内皮細胞で炎症反応を起こりにくくしたマウスを作製した。具体的にはマウスの遺伝子を改変し、炎症反応の際に中心的な役割を果たすタンパク質複合体（ＮＦκＢ）の経路を遮断した。

その結果、血管全体の老化が抑えられたほか、マウスの活動性が上がり血の巡りが良くなった、また老化を進展させる活性酸素の量が最大３分の１程度減る効果もあった。

血管内皮細胞以外では通常通りの炎症が起こるため、体内に侵入したばい菌の排除などには問題がないという。

（出典：共同通信社）





マウスの寿命３割伸ばす　東北大グループが成功

血管内皮細胞での炎症反応を抑えることで、マウスの老化を遅らせ、平均寿命を３割伸ばすことに、東北大大学院医学系研究科の片桐秀樹教授（代謝学）らの研究グループが成功した。マウスが正常な体重の場合は長寿になり、肥満の場合は病気の進行を防ぐ効果があった。健康を保ちながら寿命を伸ばすアンチエイジング療法の開発につながると期待されている。

研究グループは血管の内側表面を薄く覆い、血液と接する血管内皮細胞に着目。遺伝子操作で血管内皮細胞の炎症反応を起こりにくくしたマウスを作った。
血管内皮細胞は、肥満になると慢性的な炎症が続くことが知られている。これがインスリンの効きを悪くし、糖尿病やメタボリック症候群を引き起こすと考えられている。

このマウスを肥満の状態にしたところ、慢性的な炎症反応が抑えられ、インスリンの効きも悪くならなかった。このことから、肥満の慢性炎症に、血管内皮細胞が重要な役割を果たしていることを突き止めた。

このマウスが正常な体重の場合は、老化のスピードが抑制され、活動が活発になった。筋肉の血の巡りもよくなり、体に害を及ぼす活性酸素も減少した。平均寿命を現代の日本人の平均年齢に当てはめると、８３歳から１０８歳に伸びた。

グループは昨年、血管部位での炎症が、動脈硬化の発生を誘発することを解明している。片桐教授は「この研究では血管内皮細胞が、全身の老化を制御することが分かった。血管内皮細胞だけに選択的に働く薬を開発できれば、老化を防ぎ、アンチエイジング療法につながる」と話している。

研究成果は米国時間の６日、米専門誌「Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ」に掲載された。

（出典：河北新報）